Neurotransmisión y Fibromialgia

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por ejemplo, para una fibra mielinizada grande (20 m) la velocidad es de unos 75m/s.</div> <bR> <div>  En las fibras amielínicas, con diámetro entre 1 y 4 m, la velocidad es de 1 a 4 m/s.</div> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> <IMG SRC="08fc70a0.gif" border=0 width="455" height="266" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <bR> <div> Una neurona determinada recibe gran cantidad de estímulos de forma simultánea, positivos y negativos, de otras neuronas y los integra en varios patrones de impulsos diferentes. </div> <bR> <div> Éstos viajan a través del axón hasta la siguiente sinapsis. Una vez iniciada la propagación axonal del impulso nervioso, ciertas drogas o toxinas pueden modificar la cantidad de NT liberada por el axón terminal.</div> <bR> <div>  Por ejemplo, la toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina. </div> <bR> <div> Otras sustancias químicas influyen en la neurotransmisión modificando el receptor; en la miastenia grave los anticuerpos bloquean los receptores nicotínicos de acetilcolina.</div> <bR> <div> <I><B>En el Centro Nacional de Medicina Biológica del Instituto Clínic Kinast & Asociados de Santiago de Chile se ha descubierto que un bloqueador y modificador de la normal neurotrasmision es la excesiva acidosis tisular local.</b></I></div> <bR> <div> <I><B>Igualmente se ha descubierto de la perdida crónica del  Ion calcio y  magnesio generan contracturas espasmódicas de la musculatura en todos aquellos puntos clásicos descritos en la Fibromialgia, por ejemplo.</b></I></div> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> <IMG SRC="090fa1b0.jpg" border=0 width="250" height="283" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <bR> <div> Las sinapsis se establecen entre neurona y neurona y, en la periferia, entre una neurona y un efector (p. ej., el músculo); en el SNC existe una disposición más compleja. Esta es la teoria clasica.</div> <bR> <div> <I><B>En Medicina Biologica se ha confirmado que este conbtacto es solamente de tipo virtual y toda la informacion es efectuada a traves de la matrix extracelular del Espacio Basico de Pischinger .</b></I></div> <bR> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> <IMG SRC="091f4d40.gif" border=0 width="500" height="468" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <bR> <div>  La conexión funcional entre dos neuronas puede establecerse entre el axón y el cuerpo celular, entre el axón y la dendrita (la zona receptiva de la neurona), entre un cuerpo celular y otro o entre una dendrita y otra. </div> <bR> <div> La neurotransmisión puede aumentar o disminuir para generar una función o para responder a los cambios fisiológicos.</div> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> Cuando disminuye el nivel de calcio iónico en el líquido extracelular,. la velocidad de conducción del impulso nervioso se va haciendo mas lenta hasta llegar al nivel de generar convulsiones y sindrome espástico. En el caso del músculo estriado produce espasticismo y contracturas anormales, progresivas, que generan una gran cantidad diaria de ácido láctico.</div> <bR> <bR> <div> <IMG SRC="0922cc80.jpg" border=0 width="300" height="200" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <bR> <div> Muchos trastornos neurológicos y psiquiátricos son debidos a un aumento o disminución de la actividad de determinados NT y muchas drogas pueden modificarla; algunas (p.ej., alucinógenos) producen efectos adversos y otras (p. ej., antipsicóticos) pueden corregir algunas disfunciones patológicas.</div> <bR> <div> El desarrollo y la supervivencia de las células del sistema nervioso dependen de proteínas específicas, como el factor de crecimiento nervioso, el factor neurotrófico cerebral y la neurotrofina 3.</div> <bR> <div> <B><U>Principios básicos de la neurotransmisión</U></b></div> <bR> <div> El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis de la mayoría de los Neurotransmisores (NT ). </div> <bR> <div> Estas enzimas actúan sobre determinadas moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente NT.</div> <bR> <div>  Éste se almacena en la terminación nerviosa dentro de vesículas</div> <bR> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> <IMG SRC="094b7e00.gif" border=0 width="439" height="224" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"> </div> <bR> <div> El contenido de NT en cada vesícula (generalmente varios millares de moléculas) es cuántico. </div> <bR> <div> Algunas moléculas neurotransmisoras se liberan de forma constante en la terminación, pero en cantidad insuficiente para producir una respuesta fisiológica significativa. </div> <bR> <div> Un Potencial de Aaccion (PA) que alcanza la terminación <FONT SIZE="3" COLOR="#33FF00" FACE="Arial" ><B>puede activar una corriente de calcio y </b></FONT>precipitar simultáneamente la liberación del NT desde las vesículas mediante la fusión de la membrana de las mismas a la de la terminación neuronal. </div> <bR> <div> Así, las moléculas del NT son expulsadas a la hendidura sináptica mediante exocitosis.</div> <bR> <div> La cantidad de NT en las terminaciones se mantiene relativamente constante e independiente de la actividad nerviosa mediante una regulación estrecha de su síntesis. </div> <bR> <div> Este control varía de unas neuronas a otras y depende de la modificación en la captación de sus precursores y de la actividad enzimática encargada de su formación y catabolismo. </div> <bR> <div> La estimulación o el bloqueo de los receptores postsinápticos pueden aumentar o disminuir la síntesis presináptica del NT.</div> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> <I><B>Todos estos neurotransmisores son depositados en la matrix extracelular y desde alli  llevados al glicocalix de las membranas celulares.   En presencia de un medio ácido, muchos de estos neurotransmisores son inactivados.</b></I></div> <bR> <div> <IMG SRC="095aa080.gif" border=0 width="426" height="264" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <bR> <bR> <div> <I><B>Los depósitos de ácido lactico inhiben la acción del calcio iónico y con ello alteran la neurotransmisión a nivel muscular.  Esta es una patología de tipo concomitante o propia de los cuadros de fibromialgia o fibromiositis.</b></I></div> <bR> <div> Los NT difunden a través de la hendidura sináptica, se unen inmediatamente a sus receptores y los activan induciendo una respuesta fisiológica.</div> <bR> <div>  Dependiendo del receptor, la respuesta puede ser excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo PA) o inhibitoria (frenando el desarrollo de un nuevo PA).</div> <bR> <bR> <div> La interacción NT-receptor debe concluir también de forma inmediata para que el mismo receptor pueda ser activado repetidamente. </div> <bR> <bR> <div> <I><B>La presencia de acidosis tisular genera un  impedimento de tipo químico a nivel de los nódulos de Ranvier disminiyendo el potencial de acción de las membranas celulares de los axones.</b></I></div> <bR> <div> Para ello, el NT es captado rápidamente por la terminación postsináptica mediante un proceso activo (recaptación) y es destruido por enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la zona adyacente.</div> <bR> <bR> <div> Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o la degradación de los NT, o el cambio en el número o actividad de los receptores, pueden afectar a la neurotransmisión y producir ciertos trastornos clínicos</div> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> <IMG SRC="09610410.gif" border=0 width="528" height="833" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <div> <IMG SRC="0970c1d0.gif" border=0 width="524" height="797" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <div> <IMG SRC="0992f320.gif" border=0 width="559" height="306" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <div> <B>Principales neurotransmisores</b></div> <bR> <div> Un neurotransmisor (NT) es una sustancia química liberada selectivamente de una terminación nerviosa por la acción de un PA, que interacciona con un receptor específico en una estructura adyacente y que, si se recibe en cantidad suficiente, produce una determinada respuesta fisiológica. </div> <bR> <div> Para constituir un NT, una sustancia química debe estar presente en la terminación nerviosa, ser liberada por un PA y, cuando se une al receptor, producir siempre el mismo efecto.</div> <bR> <div>  Existen muchas moléculas que actúan como NT y se conocen al menos 18 NT mayores, varios de los cuales actúan de formas ligeramente distintas.</div> <bR> <div> Los aminoácidos <B>glutamato </b>y <B>aspartato</b> son los principales NT excitatorios del SNC. Están presentes en la corteza cerebral, el cerebelo y la ME</div> <bR> <div> El <B>ácido g-aminobutírico (GABA)</b> es el principal NT inhibitorio cerebral.</div> <bR> <div> Deriva del ácido glutámico, mediante la decarboxilación realizada por la glutamato-descarboxilasa. </div> <bR> <div> Tras la interacción con los receptores específicos, el GABA es recaptado activamente por la terminación y metabolizado.</div> <bR> <div>  La <B>glicina</b> tiene una acción similar al GABA pero en las interneuronas de la ME. Probablemente deriva del metabolismo de la serina.</div> <bR> <div> La <B>serotonina</b> (5-hidroxitriptamina) <B>(5-HT)</b> se origina en el núcleo del rafe y las neuronas de la línea media de la protuberancia y el mesencéfalo.</div> <bR> <div>  Deriva de la hidroxilación del triptófano mediante la acción de la triptófano-hidroxilasa que produce 5-hidroxitriptófano; éste es descarboxilado, dando lugar a la serotonina.</div> <bR> <div> Los niveles de 5-HT están regulados por la captación de triptófano y por la acción de la monoaminooxidasa (MAO) intraneuronal.</div> <bR> <div> La <B>acetilcolina</b> es el NT fundamental de las neuronas motoras bulbo-espinales, las fibras preganglionares autónomas, las fibras colinérgicas posganglionares (parasimpáticas) y muchos grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y corteza motora</div> <bR> <div> Se sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A mitocondrial, mediante la colinacetiltransferasa. </div> <bR> <div> Al ser liberada, la acetilcolina estimula receptores colinérgicos específicos y su interacción finaliza rápidamente por hidrólisis local a colina y acetato mediante la acción de la acetilcolinesterasa. Los niveles de acetilcolina están regulados por la colinacetiltransferasa y el grado de captación de colina.</div> <bR> <bR> <div> La <B>dopamina</b> es el NT de algunas fibras nerviosas y periféricas y de muchas neuronas centrales (p.ej., en la sustancia negra, el diencéfalo, el área tegmental ventral y el hipotálamo). </div> <bR> <div> El aminoácido tirosina es captado por las neuronas dopaminérgicas y convertido en 3,4-dihidroxifenilalanina (dopa) por medio de la tirosina-hidroxilasa. </div> <bR> <div> La dopa se decarboxila hasta dopamina por la acción de la descarboxilasa de l-aminoácidos aromáticos.</div> <bR> <div>  Tras ser liberada, la dopamina interactúa con los receptores dopaminérgicos y el complejo NT-receptor es captado de forma activa por las neuronas presinápticas. </div> <bR> <div> La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan las tasas de dopamina en la terminación nerviosa.</div> <bR> <bR> <div> La <B>noradrenalina</b> es el NT de la mayor parte de las fibras simpáticas posganglionares y muchas neuronas centrales (p. ej., en el locus ceruleus y el hipotálamo). </div> <bR> <div> El precursor es la tirosina, que se convierte en dopamina, ésta es hidroxilada por la dopamina b-hidroxilasa a noradrenalina. </div> <bR> <div> Cuando se libera, ésta interactúa con los receptores adrenérgicos, proceso que finaliza con su recaptación por las neuronas presinápticas, y su degradación por la Monoamino Oxidasa (MAO) y por la catecol-<I>O</I>-metiltransferasa (COMT), que se localiza sobre todo a nivel extraneuronal.</div> <bR> <div>  La tirosina-hidroxilasa y la MAO regulan los niveles intraneuronales de noradrenalina.</div> <bR> <div> La <B>b-endorfina</b> es un polipéptido que activa muchas neuronas (p. ej., en el hipotálamo, amígdala, tálamo y locus ceruleus).</div> <bR> <div>  El cuerpo neuronal contiene un gran polipéptido denominado proopiomelanocortina, el precursor de varios neuropéptidos (p. ej., a, b y g-endorfinas). </div> <bR> <div> Este polipéptido es transportado a lo largo del axón y se divide en fragmentos específicos, uno de los cuales es la b-endorfina, que contiene 31 aminoácidos.</div> <bR> <div>  Tras su liberación e interacción con los receptores opiáceos, se hidroliza por acción de peptidasas en varios péptidos menores y aminoácidos.</div> <bR> <div> La <B>metencefalina</b> y <B>leuencefalina</b> son pequeños péptidos presentes en muchas neuronas centrales (p. ej., en el globo pálido, tálamo, caudado y sustancia gris central). </div> <bR> <div> Su precursor es la proencefalina que se sintetiza en el cuerpo neuronal y después se divide en péptidos menores por la acción de peptidasas específicas.</div> <bR> <div>  Los fragmentos resultantes incluyen dos encefalinas, compuestas por 5aminoácidos cada una, con una metionina o leucina terminal, respectivamente. </div> <bR> <div> Tras su liberación e interacción con receptores peptidérgicos, son hidrolizadas hasta formar péptidos inactivos y aminoácidos, como son las dinorfinas y la sustancia P. </div> <bR> <div> <I><B>Las dinorfinas son un grupo de 7 péptidos con una secuencia de aminoácidos similar, que coexisten geográficamente con las encefalinas. </b></I></div> <bR> <div> La <B>sustancia P</b> es otro péptido presente en las neuronas centrales (habénula, sustancia negra, ganglios basales, bulbo e hipotálamo) y en alta concentración en los ganglios de las raíces dorsales. Se libera por la acción de estímulos dolorosos aferentes.</div> <bR> <bR> <div> <I><B>Otros NT cuyo papel ha sido establecido menos claramente son la histamina, la vasopresina,la somatostatina, el péptido intestinal vasoactivo, la carnosina, la bradicinina, la colecistocinina, la bombesina, el factor liberador de corticotropina, la neurotensina y, posiblemente, la adenosina.</b></I></div> <bR> <div> <B>Principales receptores</b></div> <bR> <div> Los receptores de los NT son complejos proteicos presentes en la membrana celular. </div> <bR> <div> Los receptores acoplados a un segundo mensajero suelen ser monoméricos y tienen tres partes: <FONT SIZE="3" COLOR="#00BF00" FACE="Arial" ><I><B>una extracelular donde se produce la glucosilación</b></I></FONT>, <I><B>una intramembranosa que forma una especie de bolsillo donde se supone que actúa el NT</b></I> <FONT SIZE="3" COLOR="#00BF00" FACE="Arial" ><I><B>y una parte intracitoplasmática donde se produce la unión de la proteína G o la regulación mediante fosforilación del receptor</b></I></FONT>.</div> <bR> <div>  Los receptores con canales iónicos son poliméricos. </div> <bR> <div> En algunos casos, la activación del receptor induce una modificación de la permeabilidad del canal. </div> <bR> <div> En otros, la activación de un segundo mensajero da lugar a un cambio en la conductancia del canal iónico</div> <bR> <div> Los receptores que son estimulados continuamente por un NT o por fármacos (agonistas) se hacen hiposensibles (infrarregulados); aquellos que no son estimulados por su NT o son bloqueados crónicamente (antagonistas) se hacen hipersensibles (suprarregulados)</div> <bR> <div> La suprarregulación o infrarregulación de los receptores influye de forma importante en el desarrollo de la tolerancia y dependencia física. </div> <bR> <div> La retirada es un fenómeno de rebote debido a una alteración de la afinidad o densidad del receptor. </div> <bR> <div> Estos conceptos son particularmente importantes en el trasplante de órganos o tejidos, en los que los receptores están deprivados del NT fisiológico por denervación.</div> <bR> <div> La mayoría de NT interactúan principalmente con receptores postsinápticos, pero algunos receptores están localizados a nivel presináptico, lo que permite un control estricto de la liberación del NT</div> <bR> <div> Los<FONT SIZE="3" COLOR="#CC0033" FACE="Arial" ><I><B> </b></I></FONT><FONT SIZE="3" COLOR="#336600" FACE="Arial" ><I><B>receptores colinérgicos </b></I></FONT>se clasifican en nicotínicos N1 (en la médula adrenal y los ganglios autónomos) o N2 (en el músculo esquelético) y muscarínicos <FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" >m</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >1</FONT> (en el sistema nervioso autónomo, estriado, corteza e hipocampo) o <FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" >m</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT> (en el sistema nervioso autónomo, corazón, músculo liso, cerebro posterior y cerebelo).</div> <bR> <div> Los<FONT SIZE="3" COLOR="#336600" FACE="Arial" > <I><B>receptores adrenérgicos</b></I></FONT> se clasifican en a1 (postsinápticos en el sistema simpático), A<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT> (presinápticos en el sistema simpático y postsinápticos en el cerebro), <FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" >b</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >1</FONT>(en el corazón) y<FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" > b</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT> (en otras estructuras inervadas por el simpático). </div> <bR> <div> Los <FONT SIZE="3" COLOR="#33CC33" FACE="Arial" ><I><B>receptores dopaminérgicos</b></I></FONT> se dividen en D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >1</FONT>, D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT>, D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >3</FONT>, D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >4</FONT> y D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >5</FONT>. D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >3</FONT> y D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >4</FONT> desempeñan un papel importante en el control mental (limitan los síntomas negativos en los procesos psicóticos) mientras que la activación de los receptores D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT> controla el sistema extrapiramidal.</div> <bR> <div> Los <B>receptores de GABA</b> se clasifican en GABAA (activan los canales del cloro) y GABAB (activan la formación del AMP cíclico</div> <bR> <div> El receptor GABAA consta de varios polipéptidos distintos y es el lugar de acción de varios fármacos neuroactivos, incluyendo las benzodiacepinas, los nuevos antiepilépticos (p. ej., lamotrigina), los barbitúricos, la picrotoxina y el muscimol</div> <bR> <div> Los <FONT SIZE="3" COLOR="#00FFFF" FACE="Arial" ><I><B>receptores serotoninérgicos (5-HT)</b></I></FONT> constituyen al menos 15 subtipos, clasificados en 5-HT<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >1</FONT> (con cuatro subtipos), 5-HT<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT> y 5-HT<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >3</FONT>.</div> <bR> <div>  Los receptores 5-HT<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >1A</FONT>, localizados presinápticamente en el núcleo del rafe (inhibiendo la recaptación presináptica de 5-HT) y postsinápticamente en el hipocampo, modulan la adenilato-ciclasa. </div> <bR> <div> Los receptores 5-HT<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT>, localizados en la cuarta capa de la corteza cerebral, intervienen en la hidrólisis del fosfoinosítido (v. tabla 166-2). </div> <bR> <div> Los receptores 5-HT<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >3</FONT> se localizan presinápticamente en el núcleo del tracto solitario.</div> <bR> <div> Los<FONT SIZE="3" COLOR="#FF6600" FACE="Arial" ><I><B> receptores de glutamato</b></I></FONT> se dividen en receptores ionotropos de <I>N</I>-metil-d-aspartato (NMDA), que se unen a NMDA, glicina, cinc, Mg<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >++</FONT> y fenciclidina (PCP, también conocido como <I>polvo de ángel)</I> y producen la entrada de Na<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >+</FONT>, K<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >+</FONT> y Ca<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >++</FONT>; y receptores no-NMDA que se unen al quiscualato y kainato. </div> <bR> <div> Los canales no-NMDA son permeables al Na<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >+</FONT> y K<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >+</FONT> pero no al Ca<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >++</FONT>.</div> <bR> <div>  Estos receptores excitadores median en la producción de importantes efectos tóxicos por el incremento de calcio, radicales libres y proteinasas. </div> <bR> <div> En las neuronas, la síntesis del óxido nítrico (NO), que regula la NO-sintetasa, aumenta en respuesta al glutamato</div> <bR> <div> Los <FONT SIZE="3" COLOR="#00BF00" FACE="Arial" ><I><B>receptores opiáceos (de endorfina-encefalina)</b></I></FONT> se dividen en <FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" >m</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >1</FONT> y <FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" >m</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT> (que intervienen en la integración sensitivo-motora y la analgesia), D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >1</FONT> y D<FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT> (que afectan a la integración motora, la función cognitiva y la analgesia) y <FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" >k</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >1</FONT>, <FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" >k</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >2</FONT> y <FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Symbol" >k</FONT><FONT SIZE="1" COLOR="#000000" FACE="Arial" >3</FONT> (que influyen en la regulación del balance hídrico, la analgesia y la alimentación).</div> <bR> <div>  Los receptores s, actualmente clasificados como no-opiáceos se unen a la PCP y se localizan fundamentalmente en el hipotálamo</div> <bR> <bR> <div> <B>Transporte de los neurotransmisores</b></div> <bR> <div> Existen dos tipos de transportadores de los NT esenciales para la neurotransmisión.</div> <bR> <div> <I><B> El transportador de recaptación</b></I><FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Arial" >, localizado en las neuronas presinápticas y en las células plasmáticas, bombea los NT desde el espacio extracelular hacia elinterior de la célula. </FONT></div> <bR> <div> Repone el abastecimiento de NT, ayuda a concluir su acción y, en el caso del glutamato, mantiene sus niveles por debajo del umbral tóxico. </div> <bR> <div> La energía necesaria para este bombeo del NT proviene del ATP. </div> <bR> <div> <I><B>El otro tipo de transportador localizado en la membrana de las vesículas </b></I><FONT SIZE="3" COLOR="#000000" FACE="Arial" >concentra el NT en las mismas para su posterior exocitosis. </FONT></div> <bR> <div> Estos transportadores son activados por el pH citoplasmático y el gradiente de voltaje a través de la membrana vesicular. </div> <bR> <div> la anoxia y la isquemia cambia el gradiente iónico transmembrana, y el glutamato se transporta desde las vesículas hasta el citoplasma, aumentando su concentración hasta niveles potencialmente tóxicos.</div> <bR> <div> Los<FONT SIZE="3" COLOR="#00BF00" FACE="Arial" ><I><B> sistemas de segundo mensajero</b></I></FONT> consisten en proteínas G reguladoras y proteínas catalíticas (p. ej., adenilato-ciclasa, fosfolipasa C) que se unen a los receptores y a los efectores. </div> <bR> <div> El segundo mensajero puede ser el desencadenante de una reacción en cadena o el blanco de una vía reguladora (p. ej., el calcio; v. tabla 166-2).</div> <bR> <DIV ALIGN="LEFT"></DIV> <div> <IMG SRC="09bda960.gif" border=0 width="474" height="406" ALIGN="BOTTOM" HSPACE="0" VSPACE="0"></div> <bR> <div> <I><B>Los descubrimientos efectuados en el Instituto Clínico Kinast & Asociados sobre el fenómeno de la Fibromialgia han permitido encontrar una relación directa entre los trastornos cráneo cervico mandibulares y la producción del fenómeno de la Fibromialgia y encontrar un camino de curación para el portador de esta enfermedad invalidante, abriendo un campo de esperanza para los portadores de esta enfermedad.</b></I></div> <bR> <div> <I><B>Los exitosos resultados obtenidos en múltiples casos a lo largo de casi cuatro décadas de investigación nos permiten ofrecer esta posibilidad terapéutica , en forma selectiva , motivo para lo cual se selecciona a los potenciales interesados mediante un estudio previo de algunas fotografías que indican de inmediato la opción terapéutica. </b></I></div> <bR> <div> <I><B>Si ello es manifiesto , se comunica por mail los resultados al interesado, solicitando algunos exámenes de tipo especializado y cuando estos se obtienen, si los resultados indican real posibilidad de curación de acuerdo al caso en analisis y allí se efectúa el estudio clínico respectivo.</b></I></div> <bR> <div> <I><B>En esta forma se evita entregar falsas esperanzas y espectativas al enfermo , ya que la terapia del Instituto Clínico Kinast & Asociados es de tipo curativo y no paliativa. </b></I></div> <bR> <div> Referencia  fenomeno clásico de la Neurotransmisión : MANUAL MERCK 2001</div> </td> </tr></table></body>